Kiderült, hogyan fokozza az öregedést a dohányzás

A Iowa Egyetem munkatársainak új közleménye ismerteti az első olyan kutatási eredményeket, amelyek összefüggést állítanak a dohányzás okozta sejtkárosodás és az idő előtti öregedés között. Új kapcsolat a dohányzás és a gyorsabb öregedés között

A tanulmány szerint az a kulcsfontosságú fehérje, amely egy igen ritka, örökletes, korai öregedést okozó betegségben, a Werner-szindrómában szenvedő betegekben hiányzik, a tüdőtágulásos dohányzókban is a normálisnál alacsonyabb mennyiségben van jelen. Az is kiderült, hogy ennek a fehérjének a csökkent szintje károsítja a sebgyógyulási folyamatokban aktívan résztvevő tüdősejteket.

"A dohányzás felgyorsítja az öregedést és átlagosan 10 évvel csökkenti az élethosszt. Azért vizsgáltuk, hogy mi történik a tüdőben, mert a dohányzók és a Werner-szindrómában szenvedők is az öregedés hasonló jeleit mutatják, többek között az érelmeszesedést és a rákot. Az emberek tudják, hogy a dohányzás káros az egészségre, de az emögött rejlő folyamatok pontos molekuláris mechanizmusa még nem minden esetben ismert részleteiben" - mondta Dr. Toru Nyunoya kutatásvezető, az egyetemi kórház tüdőgyógyásza.

A kutatók egészséges, nem-dohányzó személyeknél vizsgálták a tüdő kötőszöveti alapsejtjeit (fibroblasztok), amelyeket tüdőtágulatban szenvedő erős dohányosok fibroblasztjaival hasonlítottak össze. Sikerült megállapítani, hogy a dohányos csoport tüdősejtjei elvesztették szaporodási és növekedési képességüket, megerősítve ezzel azt az elképzelést, hogy a dohányzás fokozza a sejtek öregedését. Az erős dohányosok tüdősejtjeiben ezenkívül alacsonyabb volt az úgynevezett Werner-szindróma-fehérje koncentrációja, mint nem dohányzó társaikéban. (A fehérje ép formájában képes kijavítani a DNS-károsodásokat, de ha ez nem történik meg, akkor jelentősen gyorsul az öregedés folyamata - a Werner-szindrómáról részletesen lásd cikkünk második oldalát).

A cigarettafüst káros hatását az élő szervezeten kívül (in vitro) végzett laboratóriumi vizsgálatokban is kimutatták: a nem-dohányzó csoport tüdő fibroblasztjainak sejttenyészetét cigarettafüst kivonattal kezelve megállapították, hogy a Werner-szindróma-fehérje mennyisége csökkent, ezenkívül a sejtek elvesztették sebgyógyulást elősegítő képességüket. Ezzel szemben, amikor fokozták a Werner-szindróma-fehérje termelődését, akkor a nagy mennyiségben jelenlévő fehérje védő hatást mutatott a cigarettafüst káros hatásaival szemben - olvasható a Sciencedaily hírportálján.

"Kutatásunk eredményei alátámasztják azokat a törekvéseket, melyek a Werner-szindróma-fehérjén keresztül a dohányzással összefüggő betegségek, például a tüdőtágulat elleni terápia kifejlesztésére irányulnak" - mondta Nyunoya. A kutatócsoport ezt követően egereken fogja vizsgálni a dohányzás Werner-szindróma-fehérjére kifejtett hatását.

A korai öregedés vagy progéria két típusa

A Werner-szindróma igen ritka, recesszíven öröklődő betegség, melynek kialakulásáért a 8. kromoszómán található gén mutációja felelős. Ez a gén termeli normális esetben az úgynevezett Werner-szindróma fehérjét, amely képes kijavítani a DNS mutációit. A Werner-szindróma egyik első jele a pubertáskori növekedési szakasz kimaradása: az érintettek már 30-40 éves korukban öreg ember benyomását keltik, hajuk kamaszkoruktól őszül, illetve kihullik, bőrük erősen ráncosodik. A korai öregedésre utal többek között az izmok leépülése, a csontok törékenysége, a terméketlenség, a szürkehályog, a cukorbetegség és az érelmeszesedés fellépése is. A betegek a szellemi leépülés semmilyen formáját nem mutatják, korai halálukat leggyakrabban szívinfarktus vagy agyvérzés, valamint a rák okozza. A betegség előfordulásának esélye megnövekszik a rokonok közötti házasságból született utódok esetén.

A Hutchinson-Gilford-szindróma, vagy gyermekkori progéria szintén egy génhibára visszavezethető, azonban dominánsan öröklődő, igen ritka betegség. A világon jelenleg körülbelül 40 gyerek szenved ebben a kórban. Itt már egészen korai gyermekkorban észlelhetők a progéria, vagyis az idő előtti öregedés jelei: az ilyen kórban szenvedő gyermek nem növekszik megfelelően, kopasz, bőre vékony és áttetsző, a fogak és a körmök hibásak. A gyermekek csontritkulástól, a csontok törékenységétől, az ízületek deformitásától és merevségétől is szenvednek. A kórkép egyes elemei - például a növekedési zavar, a nemi fejlődés zavara, a fog és az ízületi problémák - fejlődési rendellenességre utalnak, és nem csak az öregedés korai fellépésére vezethetők vissza. Érdekes viszont, hogy néhány tipikus időskori betegség, mint például a szürkehályog, az öregkori távollátás, a nagyothallás, az időskori cukorbetegség és az Alzheimer-kór nem jelentkezik a Hutchinson-Gilford-szindrómában.

A betegség nem gyógyítható, ezért a betegek ellátása - ahogyan a Werner-szindróma esetében is - csak a tünetek, vagyis a betegség következtében kialakuló másodlagos betegségek kezelésére szorítkozik. A Hutchinson-Gilford-szindrómában szenvedő gyermekek közül csak néhány éri meg a felnőttkort, átlagéletkoruk 14 év körül van. Halálukat csakúgy, mint a Werner-szindróma esetén az érelmeszesedés miatt fellépő szívinfarktus vagy agyi katasztrófa okozza. A gyermekkori progériában szenvedő gyerekek édesapja sokszor idősnek számít: ez az úgynevezett "apai kor effektus", amely más domináns, nem ivari kromoszómát érintő génbetegségnél is gyakori.

http://egeszseg.origo.hu/cikk/0909/593505/