Az antidepresszánsok hatástalanok, a depresszió tudománytalan fogalom, ismerte el a szakma fiatal, reformer alakja, Kéri Szabolcs pszichiáter, akadémikus

Forrás: Neuropsychophrmacologia Hungarica 2008, X/3, 117-118

Az alábbi - szerintem megdöbbentően őszinte és világos- összefoglaló gyakorlatilag kimondja az antidepresszánsokról mindazt, amit az olvasó ezen a webszájton különböző cikkekben vagy Depresszióipar című 2004-es, vagy azonos című 2005-ös könyvemben elolvashat. Ráadásul nem akárki írja: Kéri Szabolcs vezető állású pszichiáter, az MTA doktora. Sajnálatos, hogy ez a szerkesztői levél ismét egy zárt körnek mondja csak el azt, amit a közvéleménynek kéne a tudomására hozni. De Kéri a tűzzel játszik, hiszen hatalmas anyagi érdekekbe tapos bele ártatlannak és udvariasnak tűnő levelével. Talán szokatlan egy cikket előbb kommentálni és utána olvasni. De most ezt a furcsa eljárást azért követem, mert úgy vélem, nem kéne a kedves olvasónak ezt a történelmi pillanatot azért elszalasztania, mert visszariad a szakszöveg érthetetlen fordulataitól. Történelmi a pillanat, mert egy hazai reformpszichiáter végre nyilvánosan beismeri mindazt, amiért eddig az antidepresszánsokat ellenzőket le lehet hülyézni, be lehetett perelni, állásából ki lehet rúgni, , Nem is kommentálom, inkább csak a megértést segítendő, összefoglalom Kéri üzenetét. Kéri már induláskor azzal borzolja a kedélyeket, hogy egyenrangú álláspontként mutatja be azt a véleményt, hogy "az antidepresszívumok hatástalanok, sőt kimondottan kártékony szerek". Ilyet eddig magyar pszichiáter csak mint nevetséges állítást idézett. Ezután Kéri azt vizsgálja meg, miért lehetnek hatástalanok ezek a szerek. Nem tagadja, hogy az agyműködésbe jól beleavatkoznak, csakhogy, mint írja, az agy olyan bonyolult, egyénenként annyira eltérő a működés, és e szerektől olyan ellentétes hatásokat várnak el egyidőben -"Csináljon jó kedvet (de ne túlságosan, és függőség nélkül), oldja a szorongást, aktivizáljon (de ne okozzon nyugtalanságot)"-, amelyeknek egyik szer sem képes megfelelni.

Kéri megfogalmazza az antidepresszánsokat bírálok másik fő kritikáját: az antidepresszáns vizsgálatokban nem a beteg boldogságával és jó közérzetével mérik a szerek hatásosságát, hanem kiragadott kérdőív tételekkel. Így, ha egy szer álmosít, lehet, hogy a beteg pocsékul van tőle, de "alvása javult" besorolást kap. Vagy kába, mint akit leütöttek, de ekkor "szorongása oldódott" címkét húznak rá. Vagy zabál, mint egy víziló, de "étvágya javult" minősítést kap. A tünetekre szétdarabolt páciens, miközben éppen belehal a mellékhatásokba és eredeti tüneteibe, az egyes tünetekben mutatott szelektív javulása alapján kikiáltják a szert hatásosnak. Kéri ez után udvariasan szóvá teszi a pszichoterápiás és szociális támogatás teljes hiányát. Évtizedek óta mondja azt az antidepresszáns-kritikai mozgalom, hogy életproblémákat nem lehet gyógyszerrel megoldani. A biológiai pszichiátria szponzorált csinnadrattájába elvesztek a józan hangok. Kéri finoman "fatális következményként" utal az antidepresszánsok öngyilkosság-fokozó hatására, nevezetesen, hogy a rosszkedvű embert gyógyszerekkel felhangolni vagy agitálttá tenni egyenes út az öngyilkosságba. Végül Kéri beviszi a jobb horgot a pszichiátriának azzal, hogy kimondja: a mai depressziófogalom tudománytalan, mert amit ma a pszichiátria egységes kórképként kezel, az valójában sokféle állapot gyűjtőfogalma. S mint ilyen katyvasz, egységes kezelés, mindre hatásos gyógyszer nem is várható elvileg sem. Végül kimondja azt is, ami a biológiai pszichiátria szimbolikus lenyakazásával is felér, hogy olyan bonyolult jelenségeket, mint a társadalomba ágyazott ember szubjektív jóllétét képtelenség az idegsejtek vegyületekkel való befolyásolásával elérni.

Kériről tudni kell, hogy szakmájában kellően utálják, s csak szurkolhatunk neki, hogy sikerüljön találni olyan becsületes, vagy hatalmát átmenteni akaró pszichiátereket, akikre támaszkodva a mai korrupt vezetés hatalmát meg lehet dönteni. Mert a pszichiátria világszerte vesztésre áll, s csak az a kérdés, a romlott, korrupt vezetés magával rántja-e a mélybe az egész csapatot, vagy időben sikerül levakarni őket a szakma nyakáról.

Szendi Gábor

.: Nil Nocere

	Gyógyszerkereső Gyógyszer neve (min. 3 karakter) Az adatbázis lezárásának ideje: 2007. 05. 01.

És most az eredeti cikk:

Kéri Szabolcs: Hatástalalan antidepresszívumok?

Forrás: Neuropsychophrmacologia Hungarica 2008, X/3, 117-118

Immár évek óta parttalan vita zajlik az antidepresszívumok hatékonyságáról. Számos klinikus határozott véleménye az, hogy ezek a szerek depressziós betegek tömegeinek hozhatnak enyhülést. Mások viszont úgy vélik, hogy az antidepresszívumok hatástalanok, sőt kimondottan kártékony szerekről van szó. Úgy tűnik, a probléma magva az intenzív vita ellenére érintetlen maradt. Bonyolult elemzés helyett nézzük az alaphelyzetet magát. Adott egyfelől egy heterogén vegyületcsoport, amelynek képviselői az alapkutatási eredmények szerint markánsan befolyásolják a neurotranszmissziót, különös tekintettel a monoaminokra (szerotonin, noradrenalin, dopamin). Lehet, hogy ezek a vegyületek nem hatnak? Első pillantásra érthetetlen, hiszen a monoaminok az agy számos területén jelen vannak (limbikus rendszer, törzsdúcok, homloklebeny), befolyásolva a vegetatív, az endokrin, a motivációval-affektivitással kapcsolatos és a kognitív működéseket. Mi történik a kezelés során? A monoamin-modulátor vegyületeket a legkülönfélébb egyéni és társadalmi kontextusban jelentkező "depressziós" tünetektől szenvedő egyéneknél alkalmazni kezdjük, azután klinikai skálák segítségével próbáljuk kimutatni a javulást. Milyen dolgokat vizsgál egy ilyen skála? Az egyén kedélyállapotát, szorongását, azt, hogy van-e problémája az alvással és az étvággyal, meglassult vagy éppen nyugtalan, vannak- e testi panaszai, bűnösnek érzi-e magát, tud-e dolgozni és a mindennapi tevékenységekben részt venni, kilátástalannak és reménytelennek érzi-e helyzetét stb. Mit kell tudnia egy optimális antidepresszívumnak ahhoz, hogy a skála szerint maximálisan hatékony legyen? Csináljon jó kedvet (de ne túlságosan, és függőség nélkül), oldja a szorongást, aktivizáljon (de ne okozzon nyugtalanságot), javítson az alváson és az étvágyon (de napközben ne idézzen elő tompaságot és fáradtságot, valamint ne "hizlaljon"), és végül tegye lehetővé, hogy az egyén ne érezzen bűntudatot, kilátástalanságot és reménytelenséget, még akkor se, ha most veszítette el mindenét. Nyilvánvaló képtelenség. Minden klinikus jól ismeri azt a jelenséget, amikor a páciens a szer beállítása után néhány héttel "kicserélve" érkezik meg a kontrollvizsgálatra: a pszichomotorium élénkké válik, az érzelmek kifejezése gazdagabb, a gondolkodás gyorsabb. Jól érzi magát a beteg? Közel sem biztos. Nyugtalanságról, szorongásról, álmatlanságról panaszkodik, gondolatai csaponganak. Ráadásul hasmenése van (kegyetlen biológia: a szerotonin nagy része nem az agyban, hanem a bélben található, annak ellenére, hogy elsődleges terápiás célunk nem a gasztrointesztinális motilitás megváltoztatása volt). Más szereknél és más betegeknél az alvás problémája és a szorongás gyorsan megoldódik, ellenben ott van a napközbeni álmosság, a koncentrációs problémák és a fáradékonyság; az egyén még kevésbé tud részt venni feladatainak ellátásában, amelynek következtében nő az értéktelenség érzése és a bűntudat. Könnyű észrevenni, hogy itt a depresszió-skálákon egymással ellentétes irányba mozgó tételekkel állunk szemben (ami az egyik tételnél javulás, a másiknál romlásként jelenhet meg), sőt, ami egyfelől kedvező terápiás hatás, az másfelől mellékhatás lehet. Van-e tehát értelme összesített pontszámokkal jellemezni a klinikai tünetek változását, tekintet nélkül a páciensek és az alkalmazott szerek sokféleségére? Aligha. Arról pedig még nem is tettünk említést, hogy sokszor érdemi pszichoszociális segítés nélkül nyúlunk bele az agy finoman hangolt biológiai folyamataiba: a monoamin-modulátor által aktivizált személy most élénkebben, élesebben és erőteljesebb késztetésekkel felvértezve szembesül a sokszor tényleg súlyos életproblémákkal, megfelelő támogatás és megküzdési stratégiák nélkül. A következmények fatálisak lehetnek. Mint sok más ellentmondásos kérdésben, az antidepresszívum-vitában is magával a kérdésfeltevéssel van a baj. Nem tudjuk, hogy mi a depresszió, sőt kétséges, hogy egységes etiológiával és patofiziológiával leírható "depresszív zavar" létezik-e: heterogén tünetegyüttesről van szó, amely az adott bio-pszicho-szociális kontextusban egyénenként más és más. Nincsenek univerzális "antidepresszívumok": a monoamin-modulátorok az agy működésének számos aspektusát befolyásolják, melyek közül egyesek kedvezően hatnak bizonyos tünetekre, mások pedig nem. Az agyi működéseket hosszú evolúciós folyamat érlelte, és természetesen az idegsejteknek nincs "tudomásuk" arról, hogy milyen funkciókat és betegségkategóriákat kapcsolunk hozzájuk, valamint milyen mesterséges skálákkal akarjuk leírni működésük eredményét. A proximális biológiai tényezők (neuronok, szinapszisok, neurotranszmitterek, agyi hálózatok) és az egyén bio-pszicho-szociális jóléte között hatalmas szakadék tátong, amelyet a rutinszerűen, pszichoszociális beavatkozás nélkül alkalmazott kémiai anyagok nem képesek áthidalni. Van tehát bőven tennivaló. Az újabb átfogó klinikai vizsgálatok (STAR*D, STEP-BD) legalább nem mesterségesen szelektált, non-reprezentatív és kisszámú páciens rövid távú vizsgálatából kívánnak messzemenő következtetéseket levonni, figyelembe véve a pszichoszociális eljárások használhatóságát is. Áttörő eredmény azonban csak akkor várható, ha a pszichiátria kimozdul a jelenleg uralkodó dermedtség állapotából és valóban nyitottá válik az idegtudományok, a pszichológia és a szociológia újabb eredményeire