Az agyi inzulin kritikus szerepet játszik
a cukorbetegség kialakulásában

A Mount Sinai Orvosi Egyetem kutatói az agyi inzulin új funkcióját fedezték fel. Kimutatták, hogy a károsodott inzulinfunkció az oka a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának és romlásának. A kutatás eredményei a Cell Metabolism e havi számában jelennek meg.

A Dr. Christoph Buettner, a Mount Sinai Orvosi Egyetem Endokrinológiai Tanszékének adjunktusa által vezetett kutatócsoport munkatársai először kis mennyiségű inzulint fecskendeztek patkányok agyába, majd vizsgálták az egész test cukor- és zsíranyagcseréjét. Eredményeik szerint az agyi inzulin gátolta a lipolízist. Azokban az egerekben, melyek agyából hiányoztak az inzulinreceptorok, a lipolízis szabályozatlan volt. A kutatók korábban úgy gondolták, hogy az inzulin lipolízist gátló hatása kizárólag a zsírsejtek inzulinreceptorán keresztül érvényesül.

„Meglepő, hogy az inzulin lípolízist gátló hatása nagyrészt az agyon keresztül érvényesül.” – mondta Dr. Buettner. „Az agyi inzulin a vegetatív idegrendszeren keresztül fejti ki hatását oly módon, hogy csökkenti a szimpatikus rendszer működését a zsírszövetben”. Amikor az agyi inzulinfunkció károsodik, a zsírsavak felszabadulása nő. Ez gyulladásos reakciót vált ki, ami tovább rontja az inzulinrezisztenciát, ami a 2-es típusú cukorbetegség lényege. A folyamat ördögi körhöz vezet, mivel a gyulladás károsan befolyásolja az agyi inzulin működését.” Dr. Buettner és kutatócsoportja a jövőben azt szeretné megvizsgálni, hogy a túlzott táplálékbevitel hogyan befolyásolja az agyi inzulinnal kapcsolatos rendszereket. További cél olyan módszer kidolgozása, amely megtöri a káros kört, szabályozza a lipolízist és csökkenti az inzulinrezisztenciát.