A fülzúgás és a szédülés neurológiai

vonatkozásai

(Összeállította: Dr.Vámosi B.)

Typusosan határterülei kérdések, amelyek természetesen feltételezik a fül-orr-gégészekkel való szoros együttműködést.

A cochleovestibularis rendszer 3 fő kórjele:

¨ fülzúgás

¨ halláscsökkenés, illetve hallásvesztés

¨ systemás szédülés

Fülzúgás

A fülzúgás (tinnitus) két nagy csoportba osztható, lehet objectiv és subjectiv.

a.) Objectiv tinnitus: ritka jelenség, a zúgást a vizsgáló is hallja!

· Megnövekedett, felgyorsult, turbulens véráramlás

— fistula carotideo-cavernosa

— arterio-venosus malformatiók

— erősen vascularisált tumorok (pl. glomus tumor)

— a carotis és aorta stenosisok, v.mint az aorta aneurysmák egyes esetei

— a sinus sigmoideus és a v. jugularis interna asymmetricus tágulatai

— tensio-kiugrás, hyperthyreosis

· Az intrcranialis nyomásfokozódás bizonyos esetei (a Valsalva kísérlet vagy a

v. jugularis compressiója megszünteti! Ha az ilyen eset therapia-resistens,

elvégezhető a v. jugularis interna féloldali lekötése)

· Rhythmicus mozgás a lágyszájpadban, az Eustach-kürtben vagy a temporo-mandibularis izületben (pl. nystagmus veli palatini, parkinsonos állkapocs-mozgások, stb.).

b.) Subjectiv tinnitus: csak a beteg hallja, a vizsgáló nem. Hallászavarral járó és nem járó formáit szokás megkülönböztetni.

· Subjectiv idiopathiás tinnitus: banális időskori, izolált tünet (finom, micro-demyeli­ni­satiós laesio bárhol a hallópálya mentén, a rostok között ephapticus synapsisok)

· Otosclerosis

· Pulsus-hang a fülre való ráfekvéskor

· Zajterhelés okozta cochlearis károsodás utáni állapot

· Toxicus vagy infectiosus hatások

· Acusticus neurinoma vagy egyéb kisagy-hídszögleti folyamat.

Kezelés: Az objectiv tinnitust elsősorban a kiváltó oknak megfelelően kell kezelni. Ha otosclerosis az ok, műtét után 30-50%-ban szűnik meg a fülzúgás. A cochlea vascularis károsodásában infusiós dextran vagy pentoxiphyllin (Trental®) adható. Heveny zajártalom után állítólag jó hatású a 3 hónapon át adott 3x8 mg beta­­histin (Betaserc®). Az ototoxicus gysz-eket (ld. később!) feltétlenül el kell hagyni. A hallászavarral nem kísért subjectiv tinnitusok kezelése igen nehéz, hálátlan feladat. Az eredménytelenség miatt gyakori a depressiós reactio. A fülzúgást többnyire a n. acusti­cus átmetszése sem befolyásolja. Sok beteg számára megkönnyebbülést eredményez viszont a fülzúgás külső forrásból (pl. rádió, megfelelően beállított hallókészülék vagy spec. zaj-generátor) származó zaj által történő "maszkírozása". Hasznos lehet a megfelelő szakember által végzett psychotherapia is. A gyógyszeres therapiát illetően, a nagy adagú lidocainnal végzett infusiós kezelés — noha többnyire átmeneti enyhülést hoz — a súlyos mellékhatások veszélye miatt nem ajánlható. Esetenként kedvező eredmény fordul elő carbamazepin (Tegretol®), cinnarizin (Stugeron®), clonazepam (Rivotril®), fluna­rizin (Sibeliun®), nicotinsav, meclofenoxat (Helfergin®), sulpirid (Dogmatil®), pent­oxi­phyllin (Trental®) valamint A-vitamin kezelés mellett is.

Hyp- vagy anacusis

Vezetéses hypacusis: a külső vagy a középfül betegsége; hangvilla lelete jellegzetes.

A beteg norm. hangerővel vagy halkan beszél.

Sensorineuralis halláscsökkenés: megfelelő módszerekkel a cochleát károsító, a

n. acusticust érintő és centralis typusai különböztethetők meg.

A beteg hangosan beszél, mert a saját hangját is gyengén hallja.

A belsőfül vérellátásának vázlatából kiolvasható, hogy az a. laby- rinthinek a közös r. vestibulocochlearison kívül külön r. cochlea- risa és r. vestibularisa is van. Anatómiailag adott tehát a lehető­ség, hogy a hallás és az egyensúlyozás apparátusa — noha együt­tes vascularis laesiójuk gyakoribb — adott esetben külön-külön szenvedjen el károsodást.. Ábra 1

A hirtelen hallásvesztés gyakoribb okai:

· Fertőzés (mumps, herpes zoster, stb.), ototoxicitas.

· Apoplexia cochleae (vasc. laesio az a. labyrinthi területében) (1. ábra).

· A fenestra ovalis vagy ro­tun­da szakadása (barotra­uma, extrém erőlködés, stb.)

· A pyramis csont haránttörése (fractura baseos cranii).

· Sclerosis multiplex.

A lassan fokozódó hallásvesztés gyakoribb okai:

· A koponyaalap és a kisagy-hidszöglet tumorai (pl. acusticus tu., glomus tu., stb.)

· Ostitis deformans (Paget kór)

· Basalis impressio

· Meningitis tuberculosa és luetica

· Örökletes anyagcsere betegségek (Refsum disease, Niemann-Pick kór, stb.)

· Rendszerbetegségek (Friedreich kór, stb).

· Cogan syndr. (vasculitis necrotisans, immuncomplex depositumok; octavus laesio, keratitis interstitialis).

SZÉDÜLÉS

Szédülés-élmény keletkezik, ha a vestibularis, valamint a proprioceptiv és az opticus input nem összehangolt, hanem egymásnak ellentmondó információkat szállít. - A három közül egy rendszer kiesése bizonyos idő után kompenzálódik.

A szédülés (dizziness)[1] formái:

I. Vertigo - vestibularis funkció-zavarból származó systemás mozgás-élmény (t.képpen mozgás-hallucinatio): forgás- vagy dőlés-érzés, ami minden helyzetben megvan, a fejmozgás súlyosbítja. Nystagmus, hányás, verejtékezés, bra­dycardia, hypotensio, sápadtság kísérheti. Székhelye a peripheriás vesti­bularis ap­parátus vagy a vestibularis magvidék és összeköttetései.

II. Diffúz szédülés (dysequilibrium, light-headedness) Általános egyensúly-bizonyta­lan­ság, állási és járási nehézség, lebegés-érzés, a közelgő ájulás érzése. Esetenként nehezen különíthtő el a prae-syncopétól, de a tudatvesztés nem jellemző. Mechanismusa nem egységes: vestib. hatások mellett az agy elégtelen vér-, oxigén- vagy glucose-ellátása is szerepet játszhat.

III. Atypusos (psychogén) szédülések - nem illeszkednek az előző csoportokba. A szédülést verificáló tünetek (nystagmus, Romberg pozitivitás, stb.) hiányoznak, a beteget psychés zavarok jellemzik, különös tekintettel az anxio­sitásra és a hyper­ventilatio hajlamra.

Elkülönítendő állapotok

Praecollapsus (és egyéb, incomplet syncope formák): sápadtság, verejtékezés, gyen­ge­ség, nyomás a gyomorszájban, látás-elsötétülés (obscuratio), a lábak megroggyanása; a lefekvés azonnali megkönnyebbülést okoz. Kiemelkedő jelentősége van az alkalmi hypo­tensiónak.

Motoros incoordinatio: kisagyi vagy proprioceptiv működési zavarok következtében egyensúly-bizonytalanság jelentkezhet, amit gyakori megfogalmazás szerint "a lábaiban érez" a beteg, "nem a feje szédül". Vegetativ tünetek nem kísérik.

Complex partialis (psychomotoros) epilepsiás rohamok: hirtelen desorientatio, memória-kiesés, a realitás-érzés megszűnése, incoordinált mozgási automatismusok, ora­lis automatismusok. Vannak olyan complex partialis rohamok is, amelyek legelső tünete az igen heves, rövid forgó szédülés ("vestibularis epilepsia"). Ezek természetesen anti­epilepticummal (carbamazepinnel) kezelendők.

Néhány speciális vizsgáló módszer szédülésben

A neurológiai statusból legfontosabbak az u.n. törzs-ataxiát vizsgáló tesztek (és ezek nehezített formái): a Romberg próba, a vakjárás és a Bárány próba.

A spontán nystagmus jelenlétének vagy hiányának, peripheriás vagy centralis eredetének (ld. lentebb!)megállapítása.

A vizsgálóágyon ülő beteget hirtelen fekvő helyzetbe hozzuk, miközben a feje — amint az a kép kinagyított részletén is jól megfigyelhető — oldalra fordított és lógó helyzetbe kerül. Ábra 2

Nystagmus provokálás hirtelen fejfordítás vagy fejrázás segítségével.

Pozicionális tesztelés: hirtelen oldalfekvés lógó fejtartással (ld. a 2. ábrát - a paroxysma­lis positionalis nystag­mus kimutatására).

Vestibularis ingerlés (vagyis kiváltott nys­tag­­mus előidézése, hogy annak physi­olo­gi­ás vagy pathologiás jel­legét elemezhessük):

- forgatással (egyszerre mk. oldalt vizsgáljuk; physi­o­­­­lo­­gi­á­san a reakció intenzitása mindkét forgási irányban azonos, pathologiásan különböző);

- kalóriásan (a két oldal reakciója külön-külön vizsgálható);

- galvánosan (főleg kalóriás ingerelhetetlenség esetén fontos, mert ha ilyenkor a galvános ingerelhetőség megtartott, akkor csak a vestib. végkészülék károsodott, ha pedig az is hiányzik, akkor a receptorokon kívül a ganglion és/vagy az idegtörzs is sérült).

Az elektronystagmographia lehetővé teszi a nystagmus és az egyéb, kísérő paraméterek pontos regisztrálását és quantitativ elemzését.

Fistula teszt: a perilymphaticus fistula kimutatására.

A hallórendszer vizsgálata (mivel a szomszédság miatt nem ritka az együttes károsodás):

- A hangvilla próbák (Weber és Rinné) segítségével eldönthető, hogy középfül eredetű vezetéses (conductiv) vagy idegeredetű (perceptiós vagy sensori-neuralis) halláscsökkenésről van-e szó.

- Audiometriával még pontosabb, quantitativ információk nyerhetők.

Táblázat 1 ANTIVERTIGINOSA
Hatóanyag	Dosis	Melllékhatások
Antihistaminica: ¨ Dimenhydrinat (Daedalon®) ¨ Promethazin (Pipolphen®) ¨ Meclizin (Bonamine®) ¨ Flunarizin (Sibelium®) ¨ Cinnarizin (Stugeron®) ¨ Betahistin (Betaserc®)	tbl(50mg) 4-6 h kúp(100mg) 1-2x tbl(25mg) 1-3x kúp(25mg) 1-3x tbl(25mg) 2x kúp(50mg) 1x caps(5mg) 1-2x tabl(10mg) 1-2x tbl(25mg) 1-3x tbl(8mg) 3x tbl(16mg) 2-3x	Sedáltság Szájszárazság, elmosódott látás, GI zavarok Ellenjav.: prostata adenoma, glaucoma Sedáltság, extrapyr. és bőrtünetek Ellenjav.: parkinson, depressio, grav. I CNS és GI tünetek Ellenjav.: parkinson, depressio, grav. I GI és allergiás tünetek
Anticholinergica ¨ Scopolamin (Scopoderm® TTS) Antidopaminergica ¨ Thiethylperazin (Torecan®) ¨ Droperidol (Droperidol®)	Transderm. 0.5mg 4-6 h-ként drg(6.5mg) 1-3x kúp(6.5mg) 1-3x inj(6.5mg) 1-3x Megelőzés: 1x inj(25mg -10ml) 5-20mg im., iv.	Szájszárazság, bőrvörösség, accommodatiós zavar, tachycardia vizelési zavar. Ellenjav.: prostata adenoma,glaucoma, tachyarrhythmia zavartság Sedáltság, szájszárazság, dyskinesia, parkinsonoid sy., keringés-labilitás Ellenjav.: előzetes szívizom károsodás GI = gastrointestinalis

- Az agytörzsi acus­ticus kiváltott válasz (brain stem acoustic evoked potential = BAEP) megmutathatja az agytörzsi laesio pontos helyét.

Az orthostaticus hypotensio kimutatására szolgáló Schel­long teszt: legalább 10 perces fekvés után vérnyomásmérés fek­vő helyzetben, majd újabb mérés hirtelen felállás után. A második mérés systolés értéke — 20-30 sec-ig tartó kompenzálás után — physiologiá­san kissé magasabb az elsőnél. Kóros, ha másodszorra nem emelkedés, hanem 10-20 Hgmm-es csökkenés jelentkezik. Ha pedig a csökkenés ³ 25 Hgmm-nél, akkor az már egyértelműen patho­logiás lelet, és a beteg a "Schellong pozitív" minősítést kapja. Ez különösen autonom neuropathi­ában (senium, diabe­tes, Shy-Drager syn­droma, stb.) jellemző. Ha­son­lóan kó­ros, ha a hypotensiót kom­penzáló pulsus-szaporulat 15/min-nál nagyobb. Az orthostaticus vérnyo­más- és pulsus-reak­ciók vizsgálatára különösen alkalmas eszköz a billenő asztal (tilting table).

Syncope-gyanú esetén végzendő további vizsgálatok:

¨ Terheléses EKG, Holter monitorozás, echocardiographia

¨ Valsalva manőver (zárt glottis mellett kilégzés erőltetése, közben nyelés): nincs-e túlzott bradycardia és/vagy vérnyomásesés?

¨ Carotis compressiós teszt: a carotis sinus syndroma felismerésére (lehetőleg EKG és EEG ellenőrzés mellett, massage nélkül comprimálni, nehogy az esetleges carotis plaque-ról embolust válasszunk le!).

Atypusos szédülés esetén, pánik syndroma, stb. gyanújában:

¨ 3 perces hyperventilatio (provokálhatja a tüneteket)

¨ psychiátriai ill. psychológiai vizsgálatok

Táblázat 2 A peripheriás functio-zavarok centra­lis vestibularis compensatióját állat­kísérletben befolyásoló agensek: A compensatiót lassítják: Alcohol Phenobarbital Chlorpromazin Diazepam ACTH-antagonisták A compensatiót gyorsítják Coffein Amphetamin ACTH (Gangliosidok) Thyreotrop releasing hormon Gingko biloba Decompensatiót okoznak: Cholinergicumok, Cholinaestherase gátlók Adrenergicumok GABA-agonisták Alcohol Hypercompensatiót okoznak: Anticholinergicumok Alpha-adrenerg blockolók GABA-gátlók

A szédülés és a kísérő tünetek kezeléséről általában

A változatos aetiologiának megfelelően phar­makotherapia, mozgás-therapia, psy­cho­therapia, és ritkán, ope­rativ kezelés jön szóba. Világszerte általános tapasztalat, hogy szédülésben a gyógyszeres kezelés lehetőségeit túl-, a mozgás-therapiáét pedig alábecsülik. Tudnunk kell, hogy az u.n. anti­vertiginosus szerek (ld. az 1. táblázatot!) — amelyek egyúttal antiemeticus hatásúak is — chroni­cus kezelésre nem alkalmasak. Tartós adagolásuk nemcsak felesleges, hanem esetenként egyenesen késlelteti a cent­ralis vesti­bularis compensatio (ld. lentebb!) kialakulását. Biz­tosan megalapozott indica­tiójuk 3 esetben van:

1.) heves vegetativ tünetekkel társuló, acut peripheriás, labyrinthus kiesésben,

2.) hányással kísért acut centralis (agy­tör­- zsi) vestibularis laesióban,

3.) és végül — arra hajlamos egyéneknél — a kinetosis megelőzésében és kezelésében.

Ha az émelygés megszűnik, adagolásukat abba kell hagyni!

A féloldali, acut peripheriás labyrinthus kiesést egy centralis vestibularis com­­pensatiós folyamat reparálja. Kezdetben a heveny tónus-egyenlőtlenség mérséklése érdekében a vestibulocerebellum intenzíven gátolja a vestibularis magvak neuronjainak spontán aktivitását, csökkenti azok érzékenységét. A heteken át folyó, tulajdonképpeni reparatio mechanismusának fontos eleme egyrészt a kétoldali vestibularis magrendszert összekötő, commisuralis rostokon át történő újra-szabályozás, másrészt pedig a II. typusú nuclearis vestibularis neuronok collateralisainak kisarjadása, aminek az I. ty­pusú neuronok desinhibitiója lesz a végső következménye, miközben a labyrinth impul­susok féloldalisága ellenére a kiegyensúlyozódás fokozatosan végbemegy.. Ezen folyamatok közben a vermis alsó fele túlnyomóan a vestibulo-spinalis, az archicerebellaris flocculus, uvula és nodulus pedig túlnyomóan a vestibulo-ocularis újra-alkalmazko­dás­ban tölt be fontos szerepet. A vestibularis compensatiót állatkisérletben befolyásoló kü­lönféle hatóanyagok felsorolása a 2. táblázatban látható.

A féloldali vestibularis kiesés centralis ellen-regulatióját döntően befolyásolhatja és gyorsíthatja az adaequat vestibularis tréning (Cawthorne, 1944). A következő gyakorlatok ajánlhatók:

· Az akaratlagos szemmozgások és a fixálás gyakorlása a megzavart tekintés-stabilizáció javítása céljából.

· Fixálás fejmozgás közben, a vestibulo-ocularis reflex (VOR) újra-hitelesítésére.

· Egyensúlyozási és célzó mozgások, valamint járás-gyakorlatok a vestibulo-spinalis tartási regulatio és a célzó motorika javítása céljából.

I. Túlnyomóan vestibularis eredetű

szédülések

Származhatnak (I/a.) peripheriás vagy (I/b.) centralis vestibularis laesióból.

A peripheriás vestibularis károsodás jellemzői:

· harmonikus vestibularis tünetegyüttes (a nystagmus lassú komponense, valamint a dőlés és a félremutatás iránya egybeesik)

· heves szédülés-élmény, kifejezett vegetativ tünetek

· gyakori az egyidejű halláskárosodás

· más kísérő neurol. tünet viszont nincs

A centralis vestibularis károsodás jellemzői:

· a harmonikus jelleg nem kötelező, többnyire nincs is meg

· a szédülés-élmény és a vegetativ tünetek enyhék v. hiányoznak

· gyakran társulnak egyéb agytörzsi (nuclearis agyideg-, hosszúpálya és cerebellaris) kísérő tünetek.

I/a.) A peripheriás vestibularis vertigo gyakoribb formái

1. Ménière syndroma

A kórképben a n. acusticus és a n. vestibularis kórjelei egyaránt megtalálhatók.

Egyrészről vissza-visszatérő, néhány órás attackok formájában jelentkezik, amelyeket acutan kialakuló fülzúgás és halláscsökkenés, valamint heves vegetativ tünetekkel, fő

Ábra 3

Táblázat 3

A fontosabb vestibularis vertigók felosztása

a rohamok tartama és aszerint, hogy hallászavar kíséri-e őket

A typusos szédüléses roham időtartama	Hallászavar van	Hallászavar nincs
Másodpercek	Perilymphaticus fistula	Helyzetváltoztatás által előidézett szédülés (cupulolithiasis), verteb-robasilaris insufficientia, cervicalis vertigo
Órák	Endolymphaticus hydrops (Ménière syndroma), syphilis	Recurráló vestibulopathiák, vestibularis migraine
Napok	Labyrinthitis, labyrinthus commotio	Neuronitis vestibularis
Hónapok, esetleg évek	Acusticus neurinoma, a kisagy-híd­szöglet más tumorai és egyéb laesiói, ototoxicitas	Sclerosis multilplex, cerebellaris degeneratiók

leg hányással kísért forgó szédülés jellemez, másrészről chronicus tünetként folyama-

tosan progrediáló hypacusis és sokszor személyiségváltozás (a süketeknél gyakori gyanakvás, paranoiditas) is társul hozzá.

A roham bevezető tünetei: nyomásérzés a fülben, a hangok eltorzulása, zajérzékenység. A vestibularis ingerelhetőség roham alatt fokozott, utána átmenetileg kiesik. A nagyothallás csak lassan fokozódik, de sajnos az alacsony (beszéd-) frequenti­ákon kezdődik, ezért relative hamar problémát okoz. A hal­lásvesztés cochlearis typusú, az u.n. recruitment jelenség pozitiv. A tünetek kezdetben féloldaliak, de később 10-30%-ban kétoldalivá válnak, és teljes süketséget okozhatnak.

A pathogenesis lényeges eleme az endolympha mennyiségének acut megnövekedése, a hártyás labyrinth hydropsa (analógia: a glaucoma és a hydrocephalus hypersecretori­us). A tüneteket a sóterhelés súlyosbítja, a sószegény diéta és (főként a carboanhydrase gátló acetazolamiddal végzett) diuretikus kezelés javítja.

Kezelés: az intervallumban nikotin és alkohol tilalom, sószegény diéta, Betaserc; roham alatt antiemeticumok, diazepam. Therapia-resistens esetekben vestibulotoxicus anyag (pl. gentamycin) intratympanalis befecskendezése, ha pedig már súlyos halláscsökkenés is fennáll, akkor a vestibularis ideg vagy a labyrinth műtéti destructiója is szóbajön.

2. Neuronitis vestibularis

Kizárólag a n. vestibularis bántalma, a n. cochlearist nem érinti.

A második leggyakoribb vestibularis szédülési forma, előfordulása a 6. évtizedben tetőzik. Hevenyen kezdődő, harmonikus (tehát peripheriás) vestibularis tünetegyüttes, amely igen súlyos vegetativ symptomákkal jár. A fejmozgás a forgó szédülést és a hányást kifejezetten fokozza, ezért a beteg eleinte igen elesett, ágyhoz kötött, nyomorúságos állapotban van, esetenként akár halálfélelem is gyötri. A javulás az említett vesti­bu­laris compensatio révén néhány nap, esetleg 1-2 hét alatt következik be. A kórkép egyértelműen benig­nus, de recidiva lehetséges, amit lázas állapot, virus infectio, esetenként alkohol fogyasztás, stb., idézhet elő.

A kalóriás ingerelhetőség az érintett oldalon csökken v. kiesik, a hallás ép.

Igen ritkán előfordulnak olyan labyrinthitisek is, amelyek a neuronitis vestibularishoz hasonlítanak, de a cochlearis apparátus, a hallás is érintve van.

Aetiologia: nem kellően tisztázott. Mindenesetre gyakori az előrement virus infectio (direkt vagy parainfectiosus immunologiai genesis?), és a labyrinth microcirculatiós zavara is valószínű.

Kezelés:

· Az 1-3. napon antiemeticumok, ágynyugalom, a fejmozgások kerülése.

· A 4. naptól a gysz-ek csökkentése majd elhagyása, fekvő majd ülő helyzetben fixatiós és tekintés-stabilizáló gyakorlatok, olvasás, ülő helyzetben támasz nélkül egyensúlyozás.

· Az 5-7. naptól a statikus stabilizáció gyakorlása négykézlábas, térdenálló, majd álló helyzetben, fixálás fejmozgások közben, stabilizáció járás közben.

· A 2. héttől egyre nehezedő stabilizációs gyakorlatok. Hintaszékben, körhintán való gyakorlás.

3. Benignus positionalis paroxysmalis vertigo

A vestibularis eredetű szédülések között a leggyakoribb. Hányingerrel kísért rövid szédülési rohamok jellemzik, amelyeket mindig meghatározott fej-helyzet, meghatározott mozgás (pl. megfordulás az ágyban, felülés, fejfordítás jobbra v. balra, stb.) provokál.

A vertigo tartama rendszerint csak 2-5 sec, de 30 sec.-nál mindig rövidebb. Ismétlésre az intenzitás csökken, majd kialszik. A nystagmus rotatoros és felfelé ütő is lehet, a kiváltó mozdulathoz képest ellenkező irányú mozgásra iránya megfordul.

A kalóriás ingerelhetőség normális.

A tünetcsoport enyhe fejtraumát vagy neuronitis vestibularist követően is megjelenhet. A 6-7. évtizedben a leggyakoribb.

Oka az otolith[2] rendszer féloldali zavara, az otoconia: az utriculusból trauma következtében vagy spontán módon levált kicsiny mészkristályok kerülnek valamelyik — leggyakrabban a hátsó — ívjáratba, a cupula szőreire. Ettől kezdve bizonyos, meghatározott irányú fejmozgások kóros ingerületi állapotot idéznek elő (mivel az otolithek fajsúlya nagyobb, mint az endolympháé és a cupula szőröké, szöggyorsulás közben tehetetlenségüknél fogva elmozdulnak és pathológiás ingerületet generálnak).

Kezelés: pozició tréning, ami az otolitheknek a félkörös ívjáratból való eltávolítását —és egyesek szerint széttördelését — célozza. Ágyon ülve hirtelen oldalfekvés jobbra, miközben a fej a tarkó jobboldalán nyugszik; 30 mp nyugalom, majd hirtelen ugyanez a mozgássor balra. A gyakorlatot egy szériában legalább 5x, és naponta 5-10 szériában, 2-3 héten át kell végezni. Az eredménytelen kezelés < 1%.Gyógyszer nem szükséges!

Ne feledjük: vannak centralis vestibularis eredetű pozicionalis vertigo- és nystagmus-formák is, amelyek korántsem mind benignusak!

4. Kinetosis ("tengeri betegség", motion sickness)

Physiológiás inger-szédülés, amit járműben való utazás (autózás, hajózás, repülés, űrutazás, stb.) vált ki. Keletkezésében lényeges szerepet tulajdonítanak a visualis és a vestibu­laris input ellentmondó információinak. Ez például akkor jöhet létre, ha valaki a mozgó autóban olvas, vagy a himbálódzó hajón zárt kabinban tartózkodik. Ilyenkor a látási benyomások azt sugallják, hogy nincs mozgás, aminek a vestibularis és a soma­to­senso­ros érzések élénken ellentmondanak. Ennek következménye kínzó vertigo lesz, amihez profúz verejtékezés, émelygés és hányás társul.

Kezelés: antiemeticumok (pl. Daedalon^®, Torecan^® vagy transdermalis scopolamin tapasz; az utóbbit időseknek ne adjuk, mert psychoticus reactiót válthat ki!). A visualis controll lehető megtartása, a fej fixálása (hogy a járulékos gyorsulásokat kiküszöböljük), fekvés a mozgás irányába eső hossztengellyel. Megelőzésre: szoktatás, "vestibula­ris tréning".

5. Perilymphaticus fistula

A fenestra rotunda membránjának szakadása okozza, és — vertigóval vagy esetleg anélkül — hirtelen halláscsökkenés kíséri. Erőlködés, barotrauma, búvár-merülés, stb. idézheti elő. Praedisponál az előzetes stapedectomia.

Kezelés: 2-3 hetes ágynyugalom, a hasprés működtetésének elkerülése (laxansok, köhögéscsillapítók). Rendszerint spontán gyógyul, de esetenként sebészi korrekció is szükségessé válhat.

6. Traumás szédülés

Koponya- és nyaki gerinc-sérülés, valamint barotrauma után az egyik leggyakoribb panasz a szédülés, aminek az aetiológiája sokszor kevert, mert a peripheriás vestibularis laesio mellett gyakran van centralis és psychogén komponense is.

Oka lehet

· a vestibularis strukturák agytörzsi contusiója (ami sokak szerint enyhébb, úgynevezett labyrinth commotiós formában is gyakori),

· koponyaalapi pyramis-csonttörés a nervus acusticus és vestibularis laesiójával, vagy

· a traumás otoconia; ez utóbbi valószínüleg a leggyakoribb; ,

· számításba veendők továbbá a posttraumás phobiák és a járadék neurosisok is.

Gyakori, hogy a döntően organicus meghatározottságú traumás kórképek sem vertigó­val, hanem járás- és mozgás-bizonytalan­sággal, valamint oscillopsiával[3] járnak. A ves­ti­bularis kiesések a centralis vestibularis compensatio következtében általában napok-hetek alatt javulnak. A javulást a célzott vestibularis tréning gyorsítja, viszont a különböző negatív psychés hatások, mint a folyamatban lévő peres eljárás, járadék igény, rokkantosítási folyamat, stb., a panaszokat fixálhatják.

I/b.) Centralis vestibularis vertigo

A peripheriás vertigónál általában kevésbé intenzív subjectív szédülés-élménnyel és vegetatív tünetekkel jár, viszont többnyire jóval tartósabb, és egyéb neurológiai tünetek is társulnak hozzá. Így vertebrobasilaris ischaemiában a systemás szédülési epizódot átmeneti látásvesztés, diplopia, dysarthria, focalis végtaggyengeség és érzészavar kísérheti. Ha a cochlea is ischaemi­ás, akkor halláskárosodás csatlakozik hozzá. A vizsgálat során focalis agytörzsi tünetekkel együtt jelentkező multidirectionalis (vagy nagyon ritkán tisztán verticalis) nystagmust láthatunk, ami centra­lis eredetű szédülésre utal. Az agytörzsi ischaemiás infarctus verifi­cálására az MRI, az érelváltozások tájékozódó jellegű vizsgálatára pedig az MRA és az UH vizsgálat alkalmas.

Ugyancsak centralis eredetű vertigót okozhatnak a különböző kisagy-hídszögleti tumorok, a sclerosis multiplex és a basilaris migraine is. Tumor és sclerosis multiplex esetén a vertigo tartósabb vagy chronicusan remittáló lefolyású, míg a typusos vertebrobasila­ris TIA attack csak néhány percig tart (3. ábra és 3. táblázat).

II. Diffúz szédülések

A diffúz szédülések igen heterogén, sokféle aetiológiájú kórképet és tünetcsoportot foglalnak magukba, amelyek rendszerezése csak hozzávetőlegesen lehetséges. Az előző főcsoporttól való elkülönítésük nem egészen éles, mert gyakran szerepel bennük vesti­bu­laris résztényező is, ami mellett azonban a központi idegrendszer vér-, oxigén- vagy glucose-ellátásának zavara, vagy pedig valamilyen endo- vagy exo­toxicus állapot a döntő tényező. — Az elhatárolás nem éles a különféle syncope-előző állapotok, valamint a visualis és a proprioceptiv zavarok, valamint a kisagyi működészavarok által okozott egyensúlybizonytalanság felé sem.

A diffúz szédülés okai között — a gyakoriság alapján — első helyen említendők a különféle gyógyszerek mellékhatásai, amelyek már enyhe túladagolás vagy egyéni túlérzékenység esetén is gyakran okoznak egyensúlybizonytalanságot és incoordinatiót. A gyógyszerkönyvben található szinte valamennyi csoport szerepel közöttük. Külünleges helyet foglalnak el azonban az oto- és vestibulotoxicus szerek (streptomycin, gentamy­cin, salicylatok, chinin, továbbá a diphenylhydantoin és a carbamazepin), amelyekkel való intoxicatio esetében a betegek szédülésen kívül fülzúgásról és halláscsökkenésről is panaszkodnak, a vizsgálat során pedig multidirectionalis nystagmust, ataxiát és dys­arthriát is észlelünk. Egyé­ni túlérzékenység esetén hasonló jelentőséggel bírnak az anti­histaminok, az alcohol, az eddig nem említett anticon­vul­­sivumok, a sedativumok (különös tekintettel a Seduxen­re és a Sevenálra), az antidepressivumok, a hypnoticu­mok, antiparkinson szerek, stb.

A diagnosishoz segítséget nyújthat a gyanúba vett szerek serum szintjének meghatározása (hogy pl. az eliminatio nem lassúbb-e a szokásosnál?), és átmeneti, egyenként tör­té­nő kihagyása, hogy ex juvantibus következtetéseket vonhassunk le.

A kezelésben is legfontosabb a toxicus gyógyszer adagolásának megszüntetése. A legtöbb ilyen károsodás reversibilis, de pl. az aminoglycosid antibioticumok által okozott oto- és vestibulotoxicitas permanens lehet.

Az orthostaticus hypotensio és a szédülés összefüggése jól ismert, és pl. az előzetesen említett Schellong teszttel demonstrálható. Leggyakrabban az antihypertensiv és vaso­activ szerek, a vízhajtók, továbbá a sedativumok, tranquillansok, hypnoticumok, valamint az antiparkinson szerek mellékhatásaként jelentkezik. Okozhatja még a bármilyen okból létrejött súlyosabb anaemia, hypovolaemia, sóvesztés, jelentkezhet alcoho­lis­musban, diabetesben, Addison kórbn, stb., és rendszeresen jelen van a bizonyos ritkább kórképekhez (pl. Shy-Drager syndr., pandysautonomia, Riley syndr., stb.) tartozó autonom neuropathia keretében.

Megelőzés: felkelés előtti ágytorna, mk. alsóvégtag combtőig való rugalmas pólyázása. Kezelésében az ismert sympathomimeticumok gyakran insufficiensek, ilyenkor fluorozott hydrocortison készítmények (Astonin H^®, Fludrocortison^® ) válnak szükségessé.

Szívbetegségekben szédülés a tartós és a paroxysmalis rhythmus-zavarokhoz, a vitiumok közül pedig az aorta stenosishoz társul a leggyakrabban. Egyensúlybizonytalansággal járhatnak azonban a súlyos decompensatiós állapotok is. A paroxysmalis rendellenességek és az epizódikus hypotensio felderítésére többnyire Holter monitorozás szükséges.

Az egyéb belgyógyászati betegségek közül szédülés szempontjából a hyperviscositas syndroma (polycythaemia vera, symptomás polyglobulia, serum dyscrasiák, stb.), valamint a hypoglykaemiával járó állapotok (rosszul beállított diabetes, postresectiós dumping syndroma, alkoholisták máj-laesiója, stb.) a legfontosabbak. Adaequat kezelésük többnyire a szédülést is megoldja. Az endotoxicus állapotok — pl. a dibeticus, urae­miás és a hepaticus praecoma — és a különböző mérgezések tünettanában szintén gyakori a határozott irány nélküli szédülés. — A virus infectiók egy részéhez, amelyek nem járnak a neuronitis vestibularis jellegzetes képével, igen határozott, diffúz szédülés társul.

Spondylogén vagy cervicogen szédülésnek nevezzük a cervicalis spondylarthrosissal kapcsolatos, meghatározott fejmozgás által kiváltott, általában rövid tartamú szédüléses attackokat. Dia­gnosisukat az indokoltnál gyakrabban, és esetenként nem kellő megalapozottsággal mond­ják ki. A kórjelzés akkor jogos, ha radiológiailag igazolt súlyos (!) cervicalis spon­dylarthrosis mellett, bizonyos nyak- és fejhelyzetekkel törvényszerűen reprodukálható módon (!) kiváltható, diffúz szédülés alakul ki. Ezt és az esetleg társuló többi tünetet feltehetőleg az okozza, hogy a spondylophyták az arteria verteb­rali­s(oka)t vagy közvetlenül mechanikusan compri­málják, vagy a nyaki sympa­thicus irritatiója révén spasmust idéznek elő bennük. A csigolyák degenerativ elváltozásain kívül azonban az arteriák scleroticus rendellenességeire és fejlődési variatióira — pl. a nem ritka féloldali vertebra­lis hypo- vagy aplasiára — is kell gondolni, amelyek közép- vagy idősebb korban hajlamosítanak a hátsó területek vérkeringési zavaraira (Doppler vizsgálat!).

Kezelés: pentoxifyllin, kis dosisú salicylat, esetleg a nyakat rögzítő gallér, alkalmas esetben érműtét.

A diffúz szédülés differentialis diagnosisa szempontjából ismételten hangsúlyozzuk, hogy a látászavar vagy a mélyérzések zavara is egyensúlybizonytalansághoz és a mozgás-coordinatio károsodásához vezethet. Ennek példája az alsóvégtagok proprioceptiv érzéseinek zavara, amit pl. polyneuropathia vagy a gerincvelői hátsókötél pályák cervi­calis spondylosis által okozott károsodása idézhet elő. Az ilyen egyensúlybizonytalanság különösen sötétben súlyos. A parkinson syndromában szenvedő, illetve a cerebella­ris ataxiával bíró betegek hasonlóképpen egyensúlybizonytalanságról panaszkodnak. Nem említenek azonban forgó szédülést, nem jellemző a hallászavar, fizikális vizsgálattal pedig az alapbetegségükre jellemző tüneteket (pl. parkinsonismusban hypo- és bradykinesist, rigiditást, tremort, a cerebellaris kórképekben ataxiát, dysdiadocho­kine­sist, izom-hypotoniát, stb.) találjuk meg. Ezek a betegek "az egyensúly-bizonytalansá­got nem a fejükben, hanem a lábukban érzik". Kezelésüket az alapbetegségnek megfelelő gyógyszereken kívül a célzott gyógytorna és a járást segítő gyógyászati segédeszközök egészíthetik ki.

III. Atypusos (psychogén) szédülések

Tüneteik nem illenek az előzőekben felsorolt csoportokba. A betegeknél gyakori a szorongás és/vagy a depressio, valamint a hyper­ventilatióra való hajlam. A kezelőorvosnak érdeklődnie kell az esetleges psychiátriai előzmények után, és — ha vannak ilyenek — fel kell derítenie a szédülést és a társuló egyéb tüneteket kiváltó szituációkat. Tisztáznia kell továbbá, hogy az at­tackhoz társul-e pánik érzés, végtag paraesthe­sia és hyper­ventilatio?

A 3 percen át tar­tó akaratlagos hyperventilatio gyakran reprodukálja az at­­­­­ta­­­c­kot. Az organicus neurológiai lelet azonban mindig normális, kórjelet a rohamok alatt sem találunk. Az előzetesen leírt szédülés csoportokkal szemben sajátos eltérés az is, hogy a szubjektive megélt szédülés nem epizódikus, hanem állandó jellegű panasz annak ellenére, hogy a hyperventilatio és a pánik attack epizódikusan jelentkezik. Psy­cho­gén szédülés a markáns pánik syndromán kívül más, kevésbé jellegzetes tünet­együt­tesek keretében is előfordul.

Kezelés: anxiolyticumok, antidepressivumok és támogató psychotherapia.

---

[1] Hasznosnak tűnik az angol terminus technikusok megadása is. "Dizziness" a fölérendelt gyűjtőfogalom.

[2] Syn.: statoliths

[3] Oscillopsia: az a subjectiv érzet, hogy a megfigyelt tárgyak oscillatiós mozgást végeznek.